Câu 4. Tiểu đường type I là một bệnh tự miễn do sự phá hủy các tế bào sản xuất innsulin ở đảo tụy. Đảo tụy có...
Trần Gia Huy
Thành viên cộng đồng
Câu 4. Tiểu đường type I là một bệnh tự miễn do sự phá hủy các tế bào sản xuất innsulin ở đảo tụy. Đảo tụy có thể được tái tạo khi tế bào gốc từ tủy xương di chuyển đến tuyến tụy. Protein CXCL12 có tác dụng duy trì các tế bào gốc bên trong tủy xương, sự phân hủy CXCL12 sẽ huy động các tế bào gốc từ tủy xương đến các mạch máu. Các nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ giữa protein CXCL12 và bệnh tiểu đường type I. Những con chuột có khuynh hướng phát triển bệnh đã được dùng thuốc có ức chế CXCL12 trong 30 tuần. Tỉ lệ mắc bệnh tiểu đường được đo trong 28 tuần và so sánh với những con chuột đối chứng không được dùng chất ức chế được thể hiện ở hình 6.
a) Trước tuần thứ 25 tỉ lệ chuột sử dụng chất ức chế CXCL12 mắc bệnh tiểu đường type I thấp hơn so với đối chứng.
b) Kết quả nghiên cứu ở tuần 27, 28 cho thấy tỉ lệ chuột mắc bệnh tiểu đường type I ở nhóm thí nghiệm tương đương với nhóm đối chứng.
c) Chất ức chế CXCL12 không có tác dụng làm giảm bệnh tiểu đường type I mà có tác dụng làm hoãn thời gian mắc bệnh.
d) Khi protein CXCL12 bị ức chế thì tế bào gốc tủy xương không được di chuyển vào máu nên đảo tụy không được phục hồi.
Cô Nguyễn Thị Sen
Chuyên giaĐã trả lời ngày 10/09/2026
Câu 4. Tiểu đường type I là một bệnh tự miễn do sự phá hủy các tế bào sản xuất innsulin ở đảo tụy. Đảo tụy có thể được tái tạo khi tế bào gốc từ tủy xương di chuyển đến tuyến tụy. Protein CXCL12 có tác dụng duy trì các tế bào gốc bên trong tủy xương, sự phân hủy CXCL12 sẽ huy động các tế bào gốc từ tủy xương đến các mạch máu. Các nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ giữa protein CXCL12 và bệnh tiểu đường type I. Những con chuột có khuynh hướng phát triển bệnh đã được dùng thuốc có ức chế CXCL12 trong 30 tuần. Tỉ lệ mắc bệnh tiểu đường được đo trong 28 tuần và so sánh với những con chuột đối chứng không được dùng chất ức chế được thể hiện ở hình 6.
Hướng dẫn giải
A. đúng
Dựa vào đồ thị, ở nhóm đối chứng, tỉ lệ chuột mắc bệnh tăng rất sớm và đạt khoảng 65% từ trước tuần 20, sau đó gần như giữ ổn định. Trong khi đó, ở nhóm dùng chất ức chế CXCL12, đến trước tuần 25 tỉ lệ mắc bệnh vẫn thấp hơn rõ rệt so với nhóm đối chứng.
B. đúng
Đến tuần 27–28, hai nhóm đều có tỉ lệ chuột mắc bệnh xấp xỉ 65%
C. đúng
Từ kết quả này có thể thấy chất ức chế CXCL12 không làm giảm tỉ lệ mắc bệnh cuối cùng, vì đến các tuần cuối, tỉ lệ mắc bệnh của nhóm thí nghiệm vẫn tương đương nhóm đối chứng. Tuy nhiên, chất này đã làm chậm thời điểm xuất hiện bệnh.
D. sai
Từ đồ thị chỉ có thể kết luận về mối liên hệ giữa việc ức chế CXCL12 và sự chậm xuất hiện bệnh, chứ không đủ căn cứ khẳng định trực tiếp cơ chế là “tế bào gốc tủy xương không được di chuyển vào máu nên đảo tụy không được phục hồi”. Thực tế, theo dữ kiện đề bài, CXCL12 có tác dụng giữ tế bào gốc trong tủy xương, nên khi bị ức chế thì xu hướng phải là tăng huy động tế bào gốc ra máu, không phải ngăn chúng đi vào máu.